ИСТОРИЧЕСКИЕ ТЕНДЕНЦИИ И СОВРЕМЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ НЕВЕРБАЛЬНОГО ПОВЕДЕНИЯ ДЕПРЕССИВНЫХ РАССТРОЙСТВ
Н. А. Корнетов, А.В. Ермаков

Лекция 2 НП

Введение. Психомоторные нарушения при депрессии, согласно современным взглядам, включаются в соматические (вегетативные, эндогеноморфные, витальные, меланхолические) симптомы депрессивных расстройств и составляют одну из их значимых нейробиологических характеристик. Изменение нормальной, свойственной индивиду поведенческой активности в сторону ее торможения или ажитированной дезорганизации может отражать существенные сдвиги в механизмах мозговой жизнедеятельности и приспособления к окружающей среде. Поведенческая составляющая психопатологии депрессии отражается на сложных формах социальной коммуникации человека, страдающего депрессивными расстройствами. Она тесно связана со многими вегетативными реакциями, которые описываются пациентами в понятиях:

• чувства напряженности,
• тревоги и страха,
• стыда и неуверенности,
• потери энергии и силы.

В связи с этим разложение и детализация рисунка поведенческих особенностей при депрессивных расстройствах могут быть полезными не только с точки зрения клинической феноменологии, но и в исследованиях, имеющих своей целью стремление к выделению первичных патофизиологических симптомов, которые должны быть основой психофармакологического влияния, и вторичных, когда ведущее место может занять психотерапия отраженных симптомов депрессии и признаков, вытекающих из факторов жизненного контекста, которые могут поддерживать некоторые депрессивные нарушения.

Этология депрессивных расстройств. Этологические исследования подтвердили клиническое описание образа депрессивного пациента. Считается, что депрессивные состояния наиболее изучены этологическим методом (54). В зависимости от разделения на составные части невербальных комплексов, использования количественного или качественного подхода, степени технической оснащенности, этологические исследования проводятся различными методами. Оценка невербального поведения (НП) проводится как самим врачом, так и внешними наблюдателями с использованием двухстороннего зеркала для фиксации поведенческих элементов и комплексов с последующим их анализом. Методологические нововведения, такие как использование мониторов активносги и наблюдение видеокассет, значительно продвинули этологическии подход при понимании эмоциональных расстройств. Например, мониторы активности - приборы, которые прикреплены к ноге или запястью индивидуума, обеспечивают информацией о количестве, степени, структуре движений во время всего дня. По мере того, как индивидуум вовлечен в повседневную деятельность, они позволяют использовать статистические методы при изучении НП (37). S. Royant-Parola et al. (49) показали, что моторная активность у депрессивных больных уменьшена не только за счет снижения тонуса мускулатуры, но при тревожно-депрессивном синдроме (мобильность еще ниже) за счет повышения тонуса антагонистических групп мышц, тем самым можно сравнить картину психомоторной заторможенности при депрессии с болезнью Паркинсона, которая характеризуется в движении маленькими шагами “подобно зубчатому колесу”, не делая оба заболевания родственными относительно их причин и течения (38).

Видеомониторная методология, охватывающая перманентную запись социального экспрессивного поведения, позволяет детально изучить виды движения и их взаимосвязь по отношению друг к другу в течение длительного периода времени (31, 33, 46, 16, 17, 18), а также в пределах определенного отрезка времени, например, психиатрического интервью (40, 10, 5, 34, 26, 3). В некоторых исследованиях используется компьютерная анимация видеозаписи. Количество невербальных признаков, анализируемых разными авторами, колеблется от 12 (51), из которых 8 были информативными, до 150 (40) из которых 60 оказались информативными, и даже до нескольких тысяч при использовании компьютеров при этом число признаков точно не удается определить, даже при непрерывном наблюдении в течение двух дней (15).

Альтернативный подход, соответствующий общепринятому в клинической психиатрии, предложили S. Frey et al. (23), H.U. Fisch et al. (20), которые не разделяли весь сложный алгоритм движений на составные части, а фиксировали общую мобильность, сложность и динамическую активность всего тела. Анализируя поведение депрессивных пациентов, авторы нашли доказательства уменьшенной мобильности (время, проведенное в движении) сложности (степени с которой разные части тела одновременно вовлекаются в движение) и динамической активации (быстрота, с которой движение начинается и заканчивается). Эти находки соответствуют клиническим наблюдениям, согласно которым депрессивные пациенты часто имеют трудности при начале движения и их поведение при движении становится медленным, бедным и монотонным.

G.E. Schwartz, P.L. Fair (53), М.Е, Thase et al. (55) при измерении картины движения мышц лица обнаружили отклонения у депрессивных больных. которые были выявлены у здоровых лиц, когда они делают печальное лицо, о чем писал еще в 1872 г.

Чарльз Дарвин: "Во всех случаях печали, велика она или мала на основе привычки наш мозг склоняется к тому, чтобы посылать приказ определенным мускулам, уменьшаться".

J. Bowlby (13) нашел, что ригидное выражение лица в области рта и глаз взаимосвязано с тяжестью депрессий, причем наиболее показательным является движения бровями.

Исследования Н. Ellgring (16, 17) подтвердили:

• общее ослабление мимики;
• редукцию взгляда;
• ограничение смеха;
• в меньшей степени изменялись речь и жестикуляция;
• плач наблюдался у 50% больных;
• не было найдено однообразного выражения лица, в которое могло бы включаться злость, гнев, страх как выражения более слабых мотиваций, которые существуют при различных депрессивных расстройствах.

В целом значительная часть пациентов показывают изменения НП, адекватные настроению. Даже с редуцированным репертуаром выражения большинство пациентов могут правильно передать свое настроение мимически и жестами. Считается, что НП лицевых выражений является одним из важных средств передачи аффективных состояний. S.Jr. Nowicki, E. Carton (44), обнаружили, что выражение лица и голос наиболее информативно говорят о депрессивном состоянии. J.T. Schelde (52) выделил маркеры поведения для депрессии, включающие:

• неспсцифический пристальный взгляд;
• отсутствие движений рта;
• отсутствие движений в районе глаз;
• социальную пассивность.

Другим объективным доказательством общей медлительности депрессивных больных является многократно проверенная замедленность речи:

• голос у депрессивного больного более или менее немодулированный, монотонный и тихий, ответы склонны к краткости;
• при этом заторможенность проявляется больше удлинением пауз. чем увеличением самого времени звучания, что позволило A. Nilsonne в 1987-88 годах (42, 43) разработать необходимый диагностический критерий для депрессии.

Ряд авторов сообщают об использовании характеристик акустического сигнала для:

• диагностики эндогенных депрессий (6);
• расстройств настроения у больных с инсультами мозга (24, 25);
• для дифференциальной диагностики между шизофренией и депрессией (47);
• между болезнью Паркинсона и большой депрессией (21);
• в процессе обратного развития депрессивного синдрома во время лечения (48, 36).

М.М. Вялова (1), изучая аппаратными методами количественные значения экстралингвистических параметров речи депрессивных пациентов, выявила достоверные различия у пациентов со средней и выраженной степенью депрессивного аффекта по сравнению с контрольной группой. Характерным для депрессивного синдрома является снижение реакции и увеличение времени реакции на внешние раздражители (35).

Многими исследователями предполагается существование специфического паттерна НП при большой депрессии (2, 22, 40, 46, 11, 12, 5). В целом эти работы показали, что совокупность невербальных признаков, выделенных "депрессивный" паттерн, идентифицируется с классическими описаниями эндогенной депрессии. Это нокультуральные исследования НП при депрессии показали единство экспрессивных паттернов при сниженном аффекте (57).

Общепринятым считается, что состояния на строения, такие как депрессивное настроение и/или ангедония, являются основными определяющими признаками депрессивного синдрома. Несмотря на то, что НП больных влияет на оценку клинициста присутствие их в депрессии часто неясно определено. D.J. Widiocher (59) отметил, что ретардация оценивается как характеристика уныния, а следовательно является выражением психического состояния больше, чем симптомом самим по себе. Завершив серию исследований, он подтвердил представление об единстве конструктивной системы ретардации, а также предположил относительную независимость ретардации от психологических аспектов депрессии измеренной по шкале Гамильтона. В другой работе он (60) приводит доводы в пользу центрального положения психомоторных симптомов при депрессии. Он отмечает, что психомоторная ретардация вместе с чувством вины - это наиболее общие симптомы депрессии, тогда как ретардация при раннем утреннем просыпании лучше, чем настроение, указывает на беспокойство и депрессивное состояние (28), и что психомоторные изменения симптома часто ассоциируются с эндогенной депрессией (41). H.U. Fiscli et al. (20), при анализе видеозаписей обнаружили, что пациенты в депрессивном состоянии:

• меньше и медленнее двигаются;
• совершают более упрощенные формы движения, чем люди в недепрессивном состоянии.

Таким образом, современный этологический метод имеет большое клиническое значение в диагностике тяжести и особенностей проявлений депрессивных расстройств, как независимый способ оценки невербальной экспрессии, которая, очевидно. имеет корреляции с подавленным настроением и ангедонией, обусловленными определенными изменениями мозговых механизмов поведенческой активности.

Ретардация и ажитация. В последние 15-20 лет большое количество исследований было посвящено изучению психомоторной активности при депрессии. Было определено, что НП является независимой составляющей от других симптомов. В связи с этим выделены специфические характеристики движения, которые выражаются ажитацией и ретардацией (39). Термин "психомоторная ажитация и ретардация" на самом деле раскрывает широкий спектр видов поведения при движении. Согласно DSM-IV (19), психомоторная ажитация определяется таким поведением, как:

• потрясывание рук;
• расхаживанис;
• неспособность спокойно стоять и сидеть;
• перебирание волос;
• сдавленная речь;
• всплеск жалоб или крики.

Хотя ажитация, обычно сопровождаемая тревогой, раздражительностью и напряжением, является общепринятым симптомом депрессии, ей не хватает специфичности. В противоположность этому ретардация проявляется замедлением движения тела, маскообразным выражением лица, монотонной невыразительной замедленной речью, удлинением времени реакции на стимул, увеличением речевой паузы и в крайней степени неспособностью двигаться или быть в идеаторном и эмоциональном ступоре, и рассматривается как основной симптом депрессии (54).

Нейровегетативные симптомы, такие как психомоторная ажитация и ретардация, в течение депрессивного расстройства появляются раньше психологических симптомов депрессии, таких как уныние и ангедония (37), и таким образом сигнализируют о начале депрессии. Исследования М.М. Katz et al. (32) указывают, что:

• ажитация оказывается одним из основных физических коррелятов, соотносящихся с состоянием эмоционального беспокойства;
• в то время как ретардация более тесно связана с пониженным настроением.

При некоторых более сложных депрессивных состояниях аффект и специфический тип физического проявления - ажитация и ретардация - взаимосвязаны. Некоторые виды НП ассоциированы как с ажитацией, так и ретардацией.

1. Ряд авторов обнаружили специфические типы НП, связанные с одним типом психомоторной активности, но не с другим. Ретардированная депрессия ассоциируется с:

• редуцированным взглядом (29. 50);
• редуцированной речью (27, 8, 11);
• увеличением пауз (7, 42) и монотонным голосом (42).

Депрессивные пациенты показывают:

• ажитацию проявлением увеличенного уровня тревожности (56),
• движением рук,
• самопотрагиванием (14. 30) и жестикуляцией (58).

1. Другие исследователи на основании анализа движений головы и плеч во время психиатрического интервью настаивают на том, что НП пациентов с ажитацией и ретардацией различается не в степени движений, а в их количестве (45).
2. В некоторых исследованиях показаны виды НП, которые встречаются одновременно или тесно взаимосвязаны друг с другом при выражении ажитации или ретардации. G. Ulrich, К. Harms (56), A.L. Bouhuys, et al. (11) изучали НП у эндогенных депрессивных пациентов и выделили 3 вида - 1 представлял ретардацию, другие 2 относились к ажитации:

• Депрессивная ретардация выражалась преимущественно редуцированным движением глаз, редуцированным выражением лица, сжатым положением тела и низкой обедненной речью.
• Первый тип депрессивной ажитации выражался сильным роторным движением, похожим на целенаправленное: дотрагивание до различных участков тела, лица, волос и объектов, например ощупывание стула, и более широкие движения, при которых руки тянулись к объекту.
• Второй тип ажитации, "сжатой ажитации" (56), проявлялся меньшим объемом, более легким, сдержанным, ограниченным движением тела только с помощью пальцев, рук, ног, которые были аморфными и. казалось, не имели определенной цели.

Два типа ажитации могут представлять разницу в уровнях сложностей депрессивных заболеваний. Например. A.L. Bouhuys et al. (11) отметили, что:

• низкий уровень легкого потрагивания (аспект "сдержанной ажитации") ассоциируется с улучшением,
• тип ажитации, предполагающий усиленные целенаправленные движения, ассоциирующимися с "вовлечением в разговор" - активным слушанием (поддакиванием головой) и усилиями говорить (взглядом, жестикуляцией), может быть знаком относительного здоровья (9).

• Высокий уровень движения, особенно в пальцах рук (и рук в целом), в противовес этому может, наоборот, показывать более негативную клиническую картину, так как они ассоциируются с относительно медленным улучшением.

Хотя большинство из предыдущих исследований характеризовали психомоторную ретардацию и ажитацию как независимые явления несколько исследований показали взаимосвязь беспокойного и замедленного движения I. Н. Jones, H.M. Pansa (30) наблюдали у пациентов с депрессией редуцированные взгляд и лицевое выражение одновременно с более интенсивным движением рук.

G. Ulrich. К. Harms (56) также обнаружили существование больных как психомоторной ажитации, так и ретардации:

• ретардация у пациентов проявлялась через редуцированное выражение глаз и лица;
• ажитация проявлялась в большей степени в таких явлениях, как явная двигательная тревожность и сильные движения рук;
• одновременное проявление обеих форм двигательной активности может способствовать клиническому ощущению дискомфорта или состояния дистресса пациента.

D. Avery, J Silverman (4) обнаружили, что психомоторная ажитация преобладала у женщин пожилого возраста и у пациентов с хронификацисй депрессивного расстройства.

Итак, если оценивать проявления депрессивной ретардации и ажитации как часть многообразного генетически детерминированного комплекса агонистического поведения, имеющего адаптивно-защитный характер, то эти вегетативно-соматические психомоторные проявления могут представлять собой своего рода гиперадаптацию, чрезмерное проявление древних защитных или адаптивных реакций у лиц. имеющих наследственно детерминированный низкий порог этих реакций. При этом нейроанатомический субстрат эмоциональных состояний вполне определенно позволяет понять разнообразие описанной выше психопатологии НП аффективных расстройств. Гипоталамус, регулирующий автономную нервную систему и

сложные состояния (сна, гнева, утомления, сексуальных функций), и лимбическая система, представленная сетью нервных центров над гипоталамусом (миндалевидное ядро, ядра передней доли таламуса, ядра перегородки, гиппокамп, поясная извилина) имеют связи с кортикальными центрами в височных долях, которые репрезентируют мышление и высшие когнитивные функции, с центрами лобных долей. которые отвечают за планирование, осознанную поведенческую стратегию. С другой стороны, лимбическая система связана с гипоталамусом и влияет на эмоции и мотивационные состояния от страха, афессии, бдительности, защиты до сна, пробуждения, эмоций и памяти. Многие из этих психобиологических функций опосредуются через взаимодействие серотонинергической и норадренергической нейротрансмиттерных систем. При депрессии торможение функций “Я” изменяет всю архитектонику сложных поведенческих комплексов. Это может касаться материнского, территориального, пищевого, сексуального и других более социально опосредованных форм поведения, поэтому данные ядерные симптомы депрессивных нарушений требуют более детального рассмотрения на уровне представлений связи между особенностями специальных поведенческих паттернов с предполагаемыми патогенетически значимыми нейромедиаторными системами. Такой подход может быть важным дополнением в систему представлений когнитивных нейронаук.

Н.А. Корнетов, А.В. Ермаков. Томск, НИИ психического здоровья ТНЦ СО РАМН

Литература

1. Вялова М.М. Диагностическое и прогностическое значение экстралингвистических параметров речи в клинике психогенных депрессий: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Toмск,1996. 29c.

2. Самохвалов В.П., Коробов А.А. Диагностика нсвербаль-ного поведения больных эндогенными психозами: Методические рекомендации. Утв. МЗ УССР. Симферополь, 1988. 17с.

3. Aguinis H., Simonsen М.М., Pierce С.А. // J. Soc. Psychol. 1998. Vol.138, №4. P.455-469.

4. Avcry D., Silvennan J. // Journal of Affective Disorders. 1984. №7. P.67-76.

5. Baker P.M., Miller C.L. // J. Geriatr. Psychiatry Neurol. 1991. Vol.4, №4. P.218-221.

6. Becker И. // Nervenarzt. 1989. Bd.60, № 12. S.757-758.

7 Bouhuy.s A.L, Alberts E. // Behaviour. 1984. Vol.89. P.269-298.

8. Rouhuys A.I., Mulder-Hajonides, Van der Meulen W.R.R.H. // Journal of Communication Disorders. 1984. Vol.17. P.277-288.

9. Bouhuys A.L., Bersma D.G.M., Van den Hoofdakker R.H. // Journal of Psychopathology and Behaviour. 1987. Vol.9. P.13-23.

10. Bouhuys A.L., Beersma D.G., Van den Hoofdakker R.H. // Psychiatry Res. 1989. Vol.28, № 1. P.47-61.

11. Bouhuys A.L., Jansen C.J., Van den Hoofdakker R.H. // J.Affect. Disord. 1991. Vol.21, №2. P.79-88.

12. Bouhuys A.L., Van den Hoofdakkar R.H. // J. AfYect. Disord. 1991. Vol.23, №2. P.63-74.

13. Bowlby J. Verlust, Trauer und Depression. Frankfurt am Main: Fischer Taschenbuch Verlag, 1987.

14. Eckman P., Friesen W.V. // Semiotica. 1969. № 1. P.49-98.

15. Eckman P., Friesen W.V. Nonverbal behavior and psychoory and psychopathology // The Psyychology of Depression: Contemporary Research / Eds. R 1. Fricdman. М.М., Datz. Washington. 1974. P.203-232.

16. Ellgring H. // European Archives of Psychiatry and Neurological Sciences. 1986. Vol.236. № 1. P.31-34.

17. Ellgring H. Pliarmacopsvchialry. 1989a. Vol.22. Suppl.l P.23-28.

18. Ellgring H. Nonverbal Communication in Depression. Cambridge: Cambridge University Press, 1989b. P.48.

19. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th edn) (DSM-IV). Washington. DC: АРА, 1994.

20. Fisch H.U., Frev S., Hirsbrunner H.P. // Journal of Abnormal Psychology. 1983 .'Vol.92. P.307-318.

21. Flint A.J., Black S.E. Campbell-Taylor 1. et al. // J. Psycholinguist. Res. 1992. Vol.21, № 5. P.383-389.

22. Fossi L., Faravelli C., Paoli M. // Journal of Nervous and Mental Disease. 1984. Vol.172. №6. P.332-341.

23. Frey S., Jorns U., Daw W.A. A systematic description and analysis of nonverbal interaction between doctors and patients in a psychiatric interview // Ethology and nonverbal communication in mental health / Eds. S. A. Corson. New York: Pergamon Press, 1980 P.213-258.

24. Friedman E.H. // Am. J. Psychiatry. 1989 Vol.146. № 11 P.1517-1518.

25. Fridman E.H.// J. Clin. Psvchiatrv. 1991, Vol.52, № 3. P.140.

26. Geerts E., Bouhuys A.I., Van den Hoofdakker R.H. // J. Affect. Disord. 1996. Vol.40. № 1-2. P. 15-21.

27. Greden .I.E., Carrol B.J. // Amer. J. Psychiatrv. 1981. Vol.138, № ll.P.1441-1448.

28. Gurney C., Roth M., Garside R. F. el al. // British Journal of Psychiatry. 1972. Vol.121. P.162-166.

29. Hinchliffe M. K., Lancashire M., Roberts F. J. // British Journal of Psychiatry. 1971. Vol.119. P.213-215.

30. Jones I.N., Pansa H.M. // Journal of Nervous and Mental Disease. 1979. Vol.167. P.402-409

31. Katz М.М., Itil T.M. // Archives of General Psvchiatry. 1974. Vol.31. P.204-210.

32. Katz М.М., Koslow S.H., Berman N. et al. // Psychological Reports. ]984. Vol.55. Suppl.l. P.619-671.

33. Katz М.М., Wetzler S., Koslow S.H et al. // Psychiatric Annals. 1989. Vol.19. P.372-381.

34. Katz М.М., Wetzler S., Cloilrc M. et al. // Affect. Disord. 1993. Vol.28. №4. P.267-277.

35. Kuhs H.; Tolle R. Syniptomatik der allektiven Psychosen Atrcktive Psychosen. (Hrsg.) Kisker K.P. et al. Berlin, Heidelberg. N-Y: Psychiatric der Gegenwart 5. Springer-Verlag, 1987.

36. Kuny S., Stassen H.H. // J. Psychiatr. Res. 1993. Vol.27, № 3. P.298-307.

37. Kupfer D.J., Weiss B.L., Foster F.G. et al. // Archives of General Psychiatry. 1974. Vol.30. P.765-768.

38. Lees A.J. // Nervenarzt. 1989. Vol.60. S.71 -79.

39. Leibetseder M., Mitterauer В., Judendorter B. // Schweiz. Arch. Neurol. Psychiatr. 1992. Vol.143, № I. P.61-74.

40. Mackintosh J.H., Knight R., Kinnar R. // Schweiz. Arch. Neurol. Psychiatr. 1986. Vol.137. №5. P. 165-170.

41. Nelson J.C., Chamey D.S. // American Journal of Psvchiatrv. 1981. Vol.138. P.1-13.

42. Nilsonne A. // Acta Psvchialr. Scand 1987. Vol.76. P.23.5-245.

43. Nilsonne A. // Acta Psychiatr. Scand 1988. Vol.77 P.253-263.

44. Nowicki S.Jr., Carton E. // J. Genet. Psychol. 1997. Vol.158. .№3. P.357-363.

45. Peery J.C., Ingoldsby B.B. // Hillside Journal of Clinical Psychiatry. 1980. №2. P.87-94.

46. Pedersen J., Schelde J.T.M., Hannibal E. et al. // Acta Scandinavica Psychiatnca. 1988. Vol.78, N”3. P.320-330.

47. Ragin А.В., Poguc-Geile M., Oltmanns T.F. // Br. J. Psychiatry. 1989. Vol.151. P.52-57.

48. Renfordt E. // Phannacopsychialrv. 1989. Vol.22. Suppl.1.

49. Royant-Parola S., Borbely A., Tobler I. et al. // Br. J. Psychiatry. 1986. Vol.149. P.288-293.

50. Ruttcr D.R., Stcphenson G.M. // British Journal of Social and Clinical Psychology. 1972. Vol.11. P.57-65.

51. Schclde J.T. // J. Nerv. Ment. Dis. 1998a. Vol.186. № 3. P. 133-140.

52. Schelde .J.T. // J. Nerv. Ment. Dis. 19980. Vol.186. № 3. P. 141-149.

53. Schwartz G.E., Fair P.I, Salt P. et al. /' Psychosomatic Medicine. 1976. Vol.38. P.337-347.

54. Stefanis C.N., Stefanis N.C. Diagnosis of' Depressive Disorders: A Review // Depressive Disorders / Eds, M. Maj. N. Sartorius. N-Y.: John Wiley & Sons, 1999. Vol.1. P.l-88.

55. Thase M.F., Frank F., Kupfer D.J. Biological processes in major depression // Handbook of depression / Eds. E.E. Beckham, W.R. Ieber. Homewood, Illinois: The Dorsey Press. 1985

56. Ulrich G., Harms К. // Journal of Affective Disorders. 1985. Vol.9. P.63-67.

57. Vanger P., Summcrfieldl A.B., Rosen B.K. et al., // Int. J. Soc. Psychiatry. 1991. Vol.37, №3. P. 151-158.

58. Waxer P.H. // Journal of Abnormal Psychology. 1977. Vol.86. P.306-314.

59. Widlocher D.J. Psychomotor retardation: Clinical, theoretical and psychometric aspects // The psychiatric clinics of North America/Eds. U.S. Akiskal, 1983a. Vol.6. P.27-40.

60. Widlocher D.J. Retardation: A basic emotion? // The Affective Disorders / Eds. J.M. Davies, J.W. Maas. Washington, DC: American Psychiatric Press, I983b. P.99-107.

2004:11:23